Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Kreftfremkallende virusmastere celle replikasjon, udødelighet

Anonim

Virus er beryktet for å ta over vertsens operasjoner og bruke dem til egen fordel. Men få humane virus gjør seg så koselige som Epstein-Barr-viruset, som kan finnes i en estimert ni av ti mennesker uten å forårsake noen dårlige effekter.

annonse


Det vil si, til dette viruset forårsaker mononukleose hos ungdom eller ulike kreftformer av lymfeknuter, inkludert Hodgkins og ikke-Hodgkins lymfomer, hos immune kompromitterte mennesker.

I et dokument som vises i åpen tilgangskatalog eLife, beskriver et team av forskere fra Duke's School of Medicine hvordan Epstein-Barr-viruset klarer å fortsette så godt inne i immunsystemets B-celler, en type hvite blodlegemer som normalt er ansvarlig for å gjenkjenne og svare på utenlandske inntrengere.

"Utfordringen er at det er et veldig effektivt patogen" og unngår verts immunsystem, selv når det er anerkjent som en invader, sa Micah Luftig, en lektor i molekylær genetikk og mikrobiologi og medforfatter på den nye studien.

Luftigs team har funnet ut at med noen få utvalgte kjemiske signaler som brukes tidlig i løpet av en infeksjon, etterlikner Epstein-Barr begynnelsen av B-cellens normale respons på et smittsomt middel. Fra innsiden klarer viruset å bremse B-cellens reproduksjon av seg selv, samtidig som cellen hjelper med å motstå sine egne selvdestrukssignaler.

"Viruset knekker faktisk til B-cellens normale beskyttelse mot apoptose, " den programmerte celledød som tar B-celler ut av sirkulasjonen, sa Luftig.

Når infeksjonen er etablert, foretrekker Epstein-Barr å gjemme seg i det som kalles "minne B-celler", som relativt langsomt reproduserer celler som sirkulerer gjennom hele kroppen. "Alt dette handler om å etablere latens, " sa Luftig, eller muligheten til å skjule stille i et klart syn.

Ved å bruke en ny teknikk utviklet et annet sted, kalt BH3 profilering som tillot dem å teste de kritiske cellulære pro- og anti-apoptosisproteiner individuelt, var laget i stand til å se hvilke av disse viruset var kontrollerende og så se overgangen fra en uinfisert celle til aktiv tidlig infeksjonsfase til latent infeksjon i en immortal celle. Nøkkelen som de har avdekket, er et virusprotein kalt EBNA3A som administrerer apoptosebestandighet i infiserte B-celler.

Risikoen for kreft "er stort sett et problem hvis du er immunforsvaret, " sa Luftig. Men for eksempel har en nylig studie fra National Cancer Institute funnet at barn som får organtransplantasjoner har en 200 ganger høyere sjanse for å få Non-Hodgkin's lymfom, en av kreftene forårsaket av Epstein-Barr.

Teamet mener at BH3-profilering kan vise seg nyttig for å veilede behandlingsbeslutninger på Epstein-Barr-assosierte kreftformer som disse.

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av Duke University . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Alexander M Pris, Joanne Dai, Quentin Bazot, Luv Patel, Pavel A Nikitin, Reza Djavadian, Peter S Winter, Cristina A Salinas, Ashley Perkins Barry, Kris C Wood, Eric C Johannsen, Anthony Letai, Martin J Allday, Micah A Luftig . Epstein-Barr-viruset sikrer B-celleoverlevelse ved unikt modulerende apoptose tidlig og sent tid etter infeksjon . eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554 / eLife.22509