Populære Innlegg

Redaksjonens - 2018

Narkotika reduserer hjernens endringer, motoriske defekter av Huntingtons sykdom

Anonim

Et stoff som virker som et vekstfremmende protein i hjernen, reduserer degenerasjon og motoriske underskudd assosiert med Huntingtons sykdom i to musemodeller av lidelsen, ifølge en studie som ble presentert 27. november i Journal of Neuroscience . Funnene legger til en voksende kropp av bevis som beskytter eller forsterker nevrotrofiner - molekylene som støtter overlevelse og funksjon av nerveceller - kan redusere utviklingen av Huntingtons sykdom og andre neurodegenerative lidelser.

annonse


Huntingtons sykdom er en hjernesykdom preget av fremveksten av redusert motorisk, kognitiv og psykiatrisk evne, som oftest fremkommer i midten av 30-årene og 40-årene. Sykdommen er forårsaket av en genetisk mutasjon som fører til unormale klumper av protein i hjernen, noe som til slutt resulterer i atrocellens atrofi og død. Mens det er medisiner for å lindre noen symptomer på sykdommen, er det for øyeblikket ingen terapier for å forsinke begynnelsen eller senke dens progresjon.

Tidligere studier av personer med Huntingtons sykdom peker på en sammenheng mellom lave nivåer av en nevrotropin som kalles hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) og symptomer på lidelsen. I den nåværende studien testet Frank Longo, MD, PhD, og ​​andre ved Stanford University, LM22A-4, et stoff som spesifikt binder til og aktiverer BDNF-reseptor TrkB på nerveceller, hos mus som modellerer lidelsen. De fant LM22A-4 reduserer unormal proteinakkumulering, forsinker nervecelle degenerasjon, og forbedrer motoriske ferdigheter i dyrene. Funnene støtter andre nyere gnagere som viste at legemidler som forbedrer virkningen av BDNF, kan redusere hjernens endringer og symptomer på Huntingtons sykdom.

"Disse resultatene tyder sterkt på at stoffer som virker, delvis, som BDNF, kan være effektive terapeutiske midler for behandling av Huntingtons sykdom og andre neurodegenerative tilstander, " sa Longo.

Hvor raskt symptomene på Huntingtons sykdom fremgang i mennesker varierer sterkt. Longos gruppe undersøkte effekten av LM22A-4 behandling hos mus som var predisponert for å utvikle symptomer på Huntingtons sykdom raskt (innen få uker) eller gradvis (innen måneder). LM22A-4-behandling reduserte akkumuleringen av unormale proteiner i striatum- og cortex-hjerneområder påvirket av Huntingtons sykdom. Motorbetjening (nedover klatring og grepstyrke) forbedret også hos musene som fikk LM22A-4 behandlinger hver dag.

"Søket etter behandlinger som reduserer utviklingen av neurodegenerative sykdommer, har gradvis flyttet fra forbedrende symptomer til å finne midler som reduserer sykdomsprogresjonen, " sa Gary Lynch, PhD, som studerer nevrogenerasjon ved University of California, Irvine, og var ikke involvert i denne studien. "Gitt at dette stoffet er klinisk plausibelt, åpner disse resultatene spennende muligheter for å behandle en ødeleggende nevrodegenerativ sykdom, " la han til.

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av Society for Neuroscience . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. DA Simmons, NP Belichenko, T. Yang, C. Condon, M. Monbureau, M. Shamloo, D. Jing, SM Massa, FM Longo. En liten molekyl TrkB Ligand reduserer motortap og neuropatologi i R6 / 2 og BACHD-musemodeller av Huntingtons sykdom . Journal of Neuroscience, 2013; 33 (48): 18712 DOI: 10, 1523 / JNEUROSCI.1310-13.2013


Legg Igjen Din Kommentar