Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Gene som letter reparasjon av alvorlig skadet nyre identifisert

Anonim

I nyrene kan skadede celler bli sparket i reparativ modus av et gen som heter Sox9, ifølge et nytt papir publisert i Cell Reports .

annonse


Første forfatter Sanjeev Kumar, MD, Ph.D., Keck School of Medicine av USC postdoktorale forskningsmiljøer i laboratoriet av Andy McMahon, Ph.D., provostprofessor og WM Keck professor i stamcellebiologi og regenerativ medisin på Keck Skolen, fant at overlevende skadede celler slår på Sox9-genet som et svar på nyreskade. Dette regenererer den skadede cellulære foringen av nephronen, den funksjonelle enheten av nyren, og reparerer nyrene etter akutt nyreskade (AKI).

Ved å rekruttere flertallet av de overlevende cellene i epitelet for å hjelpe til med rettidig reparasjon av et alvorlig skadet organ, kontrasterer nyrens Sox9-strategi med stamcellebasert reparasjonsstrategi av mange andre organsystemer.

"For øyeblikket finnes det ingen behandling for å behandle AKI i seg selv. Det er viktig å identifisere nyrens indre reparasjonsmekanismer for å utvikle behandlinger for å starte nyrene etter AKI, en alvorlig tilstand med dødelighet på sykehus på over 50 prosent, " sa Kumar.

I deler av nyren som ikke klarer å reparere, forblir Sox9 aktivert derved, avgrensende regioner med ineffektive reparasjonsresponser. Ytterligere forhør av slike regioner kunne gi en avgjørende sammenheng mellom AKI og overgangen til kronisk og endetrinns nyresykdom.

Sox9 spiller også en nøkkelrolle i den normale utviklingen av nyrene.

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av University of Southern California - Helsefag . Original skrevet av Cristy Lytal. Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Sanjeev Kumar, Jing Liu, Paul Pang, A. Michaela Krautzberger, Antoine Reginensi, Haruhiko Akiyama, Andreas Schedl, Benjamin D. Humphreys, Andrew P. McMahon. Sox9-aktivering fremhever en cellulær vei for nyre-reparasjon i den akutte skadede mammalianen . Cell Reports, 2015; 12 (8): 1325 DOI: 10, 1016 / j.celrep.2015.07.034