Populære Innlegg

Redaksjonens - 2018

Gene knyttet til intellektuell evne påvirker hukommelse replay i mus

Anonim

Forskere ved RIKEN senter for hjernevitenskap i Japan har oppdaget at et gen forbundet med menneskelig intellektuell evne er nødvendig for normal minnesdannelse hos mus. Publisert i Nature Neuroscience, viser studien at mus med bare en kopi av genet replayer kortere fragmenter av sine tidligere erfaringer i hvileperioder, som svekker deres evne til å konsolidere minner.

annonse


Vi vet alle at praksis er perfekt, og at det å gjenta noe igjen og igjen vil hjelpe deg med å huske det i fremtiden. Det som kanskje ikke er så godt kjent er at hjernen din gjentar dine erfaringer uten å bli spurt. Tenk deg å gå til en restaurant for første gang. Når du navigerer til reisemålet ditt, blir nevroner i hjernen kalt "stedceller" aktivert i rekkefølge. Senere i ro eller under søvn, blir de samme nevronene reaktivert i samme rekkefølge under episoder med elektrisk aktivitet som kalles skarpe bølger, som lar deg huske ruten neste gang.

Teamet antydet at denne prosessen kan være unormal i sykdommer som påvirker hippocampus - den delen av hjernen hvor minnesreplay skjer. For å teste denne teorien brukte de en musemodell hvor musene mangler en kopi av SCN2A- genet. Som teamleder Thomas McHugh forklarer: " SCN2A- genet er et sted i genomet der mutasjoner knyttet til nevrologiske lidelser ofte kan observeres. Endringer som svekker funksjonen har blitt observert hos pasienter med alvorlig intellektuell funksjonshemning og autisme spektrumforstyrrelse."

Først oppdaget teamet at musene med det slettede genet utførte dårlig sammenlignet med kontrollmus når de var pålagt å finne mat ved hjelp av romlig minne. Når man så på grupper av stedceller som ble reaktivert under replay, fant de at mens den spesifikke rekkefølgen de ble aktivert, forblir intakt, deltok færre neuroner enn i den opprinnelige opplevelsen. Dette førte til avkortede repetisjoner, som forskerne videre beskrev som mislykket reaktivering av nevroner, spesielt på slutten av sekvensene, og forklarte hvorfor musene ikke kunne lære hvor maten var.

Musemodeller er viktige for å forstå menneskelig læring og hukommelsessvikt, og romlige minnetester i mus blir ikke brukt bare fordi sted-celleaktivitet i hippocampus er så forutsigbar og godt forstått. "Disse samme hippocampale cellene er ansvarlige for koding og gjenvinning av episodiske minner generelt, " sier første forfatter Steven Middleton, "ikke bare romlig informasjon." Dette innebærer at læringsproblemer som er sett hos mennesker med mutasjoner til SCN2A- genet, også kan være basert på tilsvarende unormal replay under skarpe bølge-krusninger.

SCN2A-slettemodellen er en av mange modeller av sykdommer som påvirker hippocampus. I de fleste modeller plasserer celler ikke steder normalt, noe som betyr at erfaringer ikke kan kodes riktig. Middleton bemerker at SCN2A-slettemodellen er ganske annerledes. "Vi var overrasket over at effekten av SCN2A- sletting var så spesifikk for en enkelt minnespesifikke prosess. SCN2A heterozygot sletting produserte en svært spesifikk endring i stedet-celleaktivitet bare når minner ble gjengitt, men ikke under den opprinnelige opplevelsen."

"Det neste trinnet er å se på andre sykdomsmodeller som viser lignende minneunderskudd og avgjøre om denne avkortingen av gjentatt informasjon representerer en felles mekanisme på tvers av sykdommer, eller hvis hver sykdom har sin egen spesifikke måte å forstyrre rippel-relatert replayaktivitet."

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av RIKEN . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Steven J. Middleton, Emily M. Kneller, Shuo Chen, Ikuo Ogiwara, Mauricio Montal, Kazuhiro Yamakawa, Thomas J. McHugh. Forandret hippocampal replay er assosiert med minneverdigelse hos mus heterozygot for Scn2a genet . Natur Neurovitenskap, 2018; DOI: 10, 1038 / s41593-018-0163-8


Legg Igjen Din Kommentar