Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Hvordan antioksidanter kan akselerere kreft, og hvorfor de ikke beskytter mot dem

Anonim

I flere tiår har helsebevisste mennesker over hele verden tatt antioxidant kosttilskudd og spist mat rik på antioksidanter, og å finne ut at dette var en av stiene til god helse og et langt liv.

annonse


Likevel har kliniske forsøk på antioksidanttilskudd gjentatt hoppet på forbrukere som tar dem i håp om å redusere sin kreftrisiko. Nesten alle slike forsøk har ikke vist noen beskyttende effekt mot kreft. Faktisk, i flere forsøk har antioksidanttilskudd vært knyttet til økte frekvenser av visse kreftformer. I en forsøk hadde røykere som tok ekstra beta karoten høyere, ikke lavere, nivåer av lungekreft.

I et kort dokument som vises i The New England Journal of Medicine, David Tuveson, MD Ph.D., Cold Spring Harbor Laboratory Professor og direktør for forskning for Lustgarten Foundation, og Navdeep S. Chandel, Ph.D., i Feinberg School of Medicine ved Northwestern University, foreslå hvorfor antioxidant kosttilskudd kanskje ikke jobber for å redusere kreft utvikling, og hvorfor de kan faktisk gjøre mer skade enn godt.

Deres innsikt er basert på nylige fremskritt i forståelsen av systemet i våre celler som etablerer en naturlig balanse mellom oksiderende og antioksiderende forbindelser. Disse forbindelsene er involvert i såkalte redoks (reduksjon og oksidasjon) reaksjoner som er essensielle for cellulær kjemi.

Oksidanter som hydrogenperoksid er essensielle i små mengder og produseres i celler. Det er ingen tvil om at oksidanter er giftige i store mengder, og celler genererer naturlig sine egne antioksidanter for å nøytralisere dem. Det har således vært logisk for mange å øke inntaket av antioksidanter for å motvirke virkningen av hydrogenperoksid og andre lignende giftige "reaktive oksygenarter" eller ROS, som de kalles av forskere. Dessverre fordi det er kjent at kreftceller genererer høyere nivåer av ROS for å bidra til å mate sin unormale vekst.

Drs. Tuveson og Chandel foreslår at å ta antioksidantpiller eller spise store mengder matvarer som er rike på antioksidanter, ikke kan vise en gunstig effekt mot kreft fordi de ikke opptrer på det kritiske området i celler der tumorfremmende ROS er produsert - ved cellulær energi fabrikker kalt mitokondrier. I stedet for kosttilskudd og kostholdige antioksidanter har en tendens til å akkumulere på spredte fjerne steder i cellen, "etterlater tumorfremmende ROS relativt uberørt, " sier forskerne.

Mengder av både ROS og naturlige antioksidanter er høyere i kreftceller. De paradoksalt høyere nivåene av antioksidanter er et naturlig forsvar av kreftceller for å holde sine høyere nivåer av oksidanter i sjakk, slik at veksten kan fortsette. Faktisk, si Tuveson og Chandel, terapi som øker nivåene av oksidanter i celler kan være gunstig, mens de som fungerer som antioksidanter, kan ytterligere stimulere kreftcellene. Interessant, dråper strålebehandling kreftceller ved å øke nivåene av oksidanter dramatisk. Det samme gjelder kjemoterapeutiske stoffer - de dreper tumorceller via oksidasjon.

Paradoksalt nok foreslo forfatterne at "genetisk eller farmakologisk inhibering av antioksidantproteiner" - et konsept som er testet med suksess i gnagermodeller av lunge- og bukspyttkjertelkreft - kan være en nyttig terapeutisk tilnærming hos mennesker. Den viktigste utfordringen, sier de, er å identifisere antioksidantproteiner og veier i celler som bare brukes av kreftceller og ikke av friske celler. Forringende antioxidantproduksjon i friske celler vil forstyrre den delikate redoksbalansen som normal cellular funksjon avhenger av.

Forfatterne foreslår ny forskning for profilering av antioksidantveier i svulster og tilstøtende normale celler for å identifisere mulige terapeutiske mål.

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av Cold Spring Harbour Laboratory . Original skrevet av Peter Tarr. Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Elizabeth G. Phimister, Navdeep S. Chandel, David A. Tuveson. Løftet og farene ved antioksidanter for kreftpasienter . New England Journal of Medicine, 2014; 371 (2): 177 DOI: 10, 1056 / NEJMcibr1405701