Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Lene til tross for mange kalorier

Anonim

Metabolismeeksperter er stadig overbevist om at fedme og mange av de patogene forandringene det medfører, som metabolisk syndrom og type 2 diabetes, er et resultat av kroniske inflammatoriske prosesser i fettstoffer. Fettvev hos overvektige mennesker utviser høyere enn normale mengder av nesten alle typer immune og inflammatoriske celler.

annonse


"Vi er ganske overbevist om at immunceller spiller en rolle i de patogene konsekvensene av fedme, " sier professor Hans-Reimer Rodewald fra det tyske kreftforskningsenteret (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ). "Men bortsett fra det, er lite forstått så langt om de nøyaktige prosessene som fører til forstyrrelser i stoffskiftet." Men Rodewalds team har nå klart å ta et første skritt mot å svare på dette spørsmålet: Forskerne har identifisert et enzym i immunceller som kreves for metabolisk koble patogene prosesser for å utvikle seg.

Enzymet, kalt Kit, er involvert i utviklingen av blod og immunceller, samt stamceller. Dr. Dario Gutierrez, første forfatter av gjeldende publikasjon, sammenlignet mus som hadde fungerende Kit med dyr i hvis celler enzymet hadde blitt slått av.

Når forskerne matet alle dyrene et fettrikt kosthold, ble musene med Kit-mangel beskyttet mot fedme og insulinresistens. I motsetning hevde musene med fungerende Kit vekt og ble påvirket av de tilknyttede metabolske sykdommene.

Bortsett fra funksjonene i immunceller, spiller Kit også en rolle i mange prosesser som er uavhengige av immunsystemet. For eksempel regulerer det leverfunksjonen og påvirker sentralnervesystemet og insulinutskillelsen. DKFZ-forskerne viste imidlertid i etterfølgende eksperimenter at de skyldige som er ansvarlige for fedme og resulterende metabolske forstyrrelser, er immunceller som uttrykker Kit, ikke effektene som er uavhengige av immunsystemet. "Nå vet vi nøkkelmolekylet som er involvert i utviklingen av patogenesen. Men vi må fortsatt finne ut hvilken av de forskjellige immuncelletyper som faktisk er involvert, " sier Rodewald.

Kit-enzymet er medlem av den store familien av reseptortyrosinkinaser, for hvilke mange meget spesifikke hemmere allerede er utviklet. Legemidler som kalles kinasehemmere, brukes til å bremse den cellulære veksten i mange kreftformer. Imatinib, for eksempel, brukes til behandling av bestemte typer leukemi (for eksempel kronisk myeloid leukemi eller CML) og svulster i mage-tarmkanalen. "Interessant er det rapportert hvor sykdommen av type 2 regresserte under behandling med Imatinib. Dette funnet tyder på at Kit og Metabolic Syndrome også kan knyttes til mennesker, " forutsettes Rodewald.

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av tysk kreftforskningsenter (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Dario A. Gutierrez, Sathya Muralidhar, Thorsten B. Feyerabend, Stephan Herzig, Hans-Reimer Rodewald. Hematopoietisk settmangel, i stedet for mangel på mastceller, beskytter mus mot fedme og insulinresistens . Cell Metabolism, 2015; 21 (5): 678 DOI: 10, 1016 / j.cmet.2015.04, 013