Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Tap av enzym fremmer tumorprogresjon i endometriecancer

Anonim

Forskere har vist for første gang hvorfor tap av enzymet CD73 i humant kreft fremmer tumorprogresjon.

annonse


Endometrial cancerstudien ved University of Texas MD Anderson Cancer Center ga viktige bevis for betydningen av CD73s rolle i tumorvekst. CD73 er ​​det avgjørende enzymet for generering av adenosin, et signalmolekyl som er viktig for regulering av normal vevsfunksjon og stabilitet eller homeostase.

Studieresultater ble publisert i Journal of Clinical Investigation .

"Før vårt arbeid var det generelt antatt at CD73-generert adenosin fremmet kreft via å undertrykke den lokale immunresponsen, " sa Russell Broaddus, MD, Ph.D., professor i Institutt for patologi. "Vår studie rapporterte uventet nedregulering av CD73 i karsinomceller av avansert stadium av endometrisk kreft."

I sunt vev er CD73-generert adenosin sentralt for å regulere vevbeskyttelse og fysiologi. Broaddus-teamet antydet at CD73-generert adenosin i endometrisk karcinom ville beskytte integriteten til epitelceller som utgjør svulsten. Et slikt scenario ville bety at tap av CD73 ville være avgjørende for tumorprogresjon.

"Hittil har det vært lite bevis for at CD73-generert adenosin kan ha tiltak mot sykdomsprogresjon i humane tumorer, " sa Broaddus.

CD73 er ​​over-uttrykt i en rekke humane tumorer, inkludert bryst- og ovariecancer og melanom. Det er unntak da enzymet er nedregulert i prostata, larynx og tykktarmskreft.

Broaddus team viste at CD73-generert adenosin beskytter vevsintegritet gjennom en prosess kjent som actinpolymerisering. Actin er et multifunksjonelt protein som er avgjørende for mange cellulære funksjoner, inkludert dannelse av cellekellekontakter. Polymerisering er en prosess som molekyler kombineres for å danne en kjede eller et nettverk.

"Vi vet at dette er den første studien som viser et mekanistisk grunnlag for hvorfor CD73-tap fremmer tumorprogresjon, " sa Broaddus. "Vi håper dette vil bane vei for ulike perspektiver angående CD73 og adenosin i kreft."

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av University of Texas MD Anderson Cancer Center . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Jessica L. Bowser, Michael R. Blackburn, Gregory L. Shipley, Jose G. Molina, Kenneth Dunner, Russell R. Broaddus. Tap av CD73-mediert aktinpolymerisering fremmer endometrie-tumorprogresjon . Journal of Clinical Investigation, 2015; DOI: 10.1172 / JCI79380