Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Nytt anti-inflammatorisk molekyl kan stoppe MS-progresjon

Anonim

Walter og Eliza Hall institutt forskere har utviklet et nytt stoff-lignende molekyl som kan stoppe betennelse og har vist løfte om å forhindre progression av multippel sklerose (MS).

annonse


Dr. Ueli Nachbur, lektor John Silke, lektor Guillaume Lessene, professor Andrew Lew og kollegaer utviklet molekylet hemmer et nøkkelsignal som utløser betennelse.

Multipel sklerose er en inflammatorisk sykdom som ødelegger sentralnervesystemet, inkludert hjernen, ryggmargen og optiske nerver. Det er ingen kur og det er et desperat behov for nye og bedre behandlinger.

Inflammatoriske sykdommer som MS ble utløst av et overaktiv immunsystem, sa Dr Nachbur. "Inflammasjon resulterer når våre immunceller frigjør hormoner kalt cytokiner, som er et normalt respons på sykdom, " sa han. "Men når for mange cytokiner er produsert, kan betennelse komme ut av kontroll og skade vår egen kropp, som alle er kjennetegn ved immun- eller inflammatoriske sykdommer."

For å bruke bremsene på denne uhelbredelige immunresponsen utviklet instituttforskere et lite medikamentlignende molekyl som heter WEHI-345 som binder til og hemmer et nøkkel immun signaleringsprotein som heter RIPK2. Dette forhindrer frigjøring av inflammatoriske cytokiner.

Professor Lew sa at de undersøkte WEHI-345s potensial til å behandle immunforsvar i eksperimentelle modeller av MS.

"Vi behandlet prekliniske modeller med WEHI-345 etter at symptomene på MS først dukket opp, og fant at det kunne forhindre videre progresjon av sykdommen i 50 prosent av tilfellene, " sa han. "Disse resultatene er ekstremt viktige, da det for øyeblikket ikke finnes gode forebyggende behandlinger for MS."

Lektor Lessene, som utviklet molekylet med kolleger i instituttets ACRF Chemical Biology divisjon, sa WEHI-345 hadde potensial som et antiinflammatorisk middel. "Dette molekylet vil være et godt utgangspunkt for et narkotika-oppdagelsesprogram som en dag kan føre til nye behandlinger for MS og andre inflammatoriske sykdommer, " sa professor Lessene.

Dr Nachbur sa instituttforskere ville bruke WEHI-345 til å undersøke signaleringsbanen som produserte inflammatoriske cytokiner og å utvikle en bedre, sterkere inhibitor av RIPK2 for behandling av inflammatorisk sykdom. "Denne signalveien må være finbalansert, fordi WEHI-345 bare forsinket signalering i stedet for å blokkere den. Likevel er denne forsinkelsen nok til å stenge helt cytokinproduksjonen, " sa han.

"Ikke bare er dette en potensiell ny behandling, det er et flott verktøy vi kan bruke til å unravel denne signalveien og identifisere andre viktige proteiner som kontrollerer betennelse som kan være et stoffmål."

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av Walter og Eliza Hall Institute . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Ueli Nachbur, Che A. Stafford, Aleksandra Bankovacki, Yifan Zhan, Lisa M. Lindqvist, Berthe K. Fiil, Yelena Khakham, Hyun-Ja Ko, Jarrod J. Sandow, Hendrik Falk, Jessica K. Holien, Diep Chau, Joanne Hildebrand, James E. Vince, Phillip P. Sharp, Andrew I. Webb, Katherine A. Jackman, Sabrina Mühlen, Catherine L. Kennedy, Kym N. Lowes, James M. Murphy, Mads Gyrd-Hansen, Michael W. Parker, Elizabeth L. Hartland, Andrew M. Lew, David CS Huang, Guillaume Lessene, John Silke. En RIPK2-inhibitorforsinkelse NOD-signaleringshendelser forhindrer ennå inflammatorisk cytokinproduksjon . Nature Communications, 2015; 6: 6442 DOI: 10, 1038 / ncomms7442