Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Ny genetisk risiko markør for forsinket depresjon

Anonim

En av de mest kraftige prediktorene i nevropsykiatri er epsilon 4 (ε4) allelen av apolipoprotein-genet (APOE).

annonse


Personer som bærer denne ε4-varianten av APOE, har økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom, tidlig alder av Alzheimers sykdom, og raskere progresjon av Alzheimers sykdomssymptomer. APOE ε4 har også vært assosiert med aterosklerose så vel som kardiovaskulær og cerebrovaskulær sykdom.

En ny studie publisert i det nåværende spørsmålet om biologisk psykiatri, antyder at selv når man kontrollerer risikoen for Alzheimers sykdom, gir APOE ε4 allelen også en økt risiko for forsinket depresjon.

I denne studien undersøkte forskerne forholdet mellom APOE ε4 og depresjon i en stor befolkningsbasert utvalg av 839 eldre svenske voksne fulgt over 5 år.

"I vår studie forutslo nærværet av APOE ε4 fremtidig depresjon, selv etter å ha utelukket personer som senere utviklet demens, " forklarte tilsvarende forfatter Dr. Silke Kern ved Göteborgs universitet. "Det var også relatert til demens. APOE ε4 kan være en markør for å identifisere eldre personer i fare for å utvikle depresjon eller demens, noe som kan være viktig for forebygging og tidlig påvisning av disse vanlige lidelsene."

"Senedans depresjon er en underforstått kilde til nød og funksjonshemming hos eldre mennesker, " sa Dr. John Krystal, redaktør for biologisk psykiatri. "Den nåværende studien antyder en ny kobling til Alzheimers sykdom, selv blant mennesker som ikke viser tegn på hukommelsessvikt."

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av Elsevier . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. Ingmar Skoog, Margda Waern, Paul Duberstein, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Anne Börjesson-Hanson, Svante Östling, Xinxin Guo, Jürgen Kern, Deborah Gustafson, Pia Gudmundsson, Thomas Marlow, Silke Kern. En 9-årig populasjonsbasert studie på foreningen mellom APOE * E4 Allele og sen-livsdepresjonen i Sverige . Biologisk psykiatri, 2015; 78 (10): 730 DOI: 10, 1016 / j.biopsych.2015.01.006