Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Ny metode for å redusere sykdomsfremkallende betennelse oppdaget

Anonim

Forskere ved University of Georgia rapporterer i Journal of Biological Chemistry at et enzym kjent som Tumor Progression Locus 2, eller Tpl2, spiller en sentral rolle i styring og regulering av flere viktige komponenter i kroppens immunsystem. Deres oppdagelse kan en dag føre til nye behandlinger for mange vanlige autoimmune sykdommer.

annonse


"Vi vet at immunforstyrrelser spiller en viktig rolle i en rekke forhold, og vi trenger bedre metoder for å kontrollere kronisk betennelse, " sa Wendy Watford, assisterende professor i smittsomme sykdommer i UGAs College of Veterinary Medicine og hovedforsker for studien. "Vårt laboratorium søker etter måter å forstyrre de grunnleggende cellulære prosessene som forårsaker betennelse og sykdom."

Det menneskelige immunforsvaret er et spesielt komplekst system av celler, proteiner, vev og organer som når alt fungerer som det skal, søker og ødelegger sykdomsfremkallende toksiner og patogener som bakterier og virus. Men noen ganger blir det forvirret, og de mikroskopiske troppene som vanligvis angriper bare inntrengere, setter sine våpen på friske vev.

Den resulterende betennelsen forårsaket av farlige forsvarsceller er forbundet med en rekke autoimmune sykdommer og tilstander, inkludert diabetes, fedme, depresjon, hjertesykdom, hjerneslag, luftveissykdom og visse kreftformer.

Watford og hennes kolleger gjennomførte tester med genetisk modifiserte mus som manglet Tpl2-enzymet der de stimulerte dyrets immunsystem og observert adferd av flere proteiner kjent som kjemokinreceptorer.

Kjemokiner fungerer som en dispatcher, varsler immunsystemets hær av hvite blodlegemer til potensielle trusler og styrer dem til problemområder.

Forskerne fant aktivitet av tre kjemokinreceptorer kjent som CCR1, CCR2 og CCR5-ble redusert i Tpl2-negative mus. Med disse proteiner som opererer med redusert kapasitet, færre av de hvite blodlegemer som vanligvis er forbundet med autoimmun sykdom, kan akkumulere ved betent vev hvor de kan angripe sunt vev.

Mens reduksjon av Tpl2-ekspresjon kan lette byrden av mange smertefulle og svekkende forstyrrelser, svekker det også immunsystemet, noe som gjør det vanskeligere for kroppen å kjempe mot bakterier, virus, parasitter og kreftceller.

"En rekke laboratorier over hele verden har undersøkt inhiberingen av kjemokinreceptorer som en potensiell terapi for en rekke lidelser, " sa Watford. "Vi står fortsatt overfor en rekke hindringer, men vi håper at dette en dag kan fungere som grunnlaget for en ny tilnærming til sykdomsbehandling."

Forskningsgruppen planlegger ytterligere tester ved hjelp av musemodeller som etterligner symptomene på revmatoid artritt for å se om Tpl2-hemning vil redusere betennelse og lette symptomer.

"Dette er et voksende felt, " sa Watford. "Vi har mye arbeid å gjøre, men mange av våre foreløpige resultater er lovende."

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av University of Georgia . Original skrevet av James Hataway. Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. SM Rowley, T. Kuriakose, LM Dockery, T. Tran-Ngyuen, AD Gingerich, L. Wei, WT Watford. Tumorprogresjonslokus 2 (Tpl2) kinase fremmer kjemokinreceptoruttrykk og makrofagemigrasjon under akutt betennelse . Journal of Biological Chemistry, 2014; 289 (22): 15788 DOI: 10, 1074 / jbc.M114.559344