Populære Innlegg

Redaksjonens - 2019

Ny vei mot behandling av inflammatoriske sykdommer

Anonim

Et molekyl som antas å spille en nøkkelrolle i noen inflammatoriske sykdommer, kan slås av av to brukte medisiner, har ny forskning vist.

annonse


Forskere ved Universitetene i Bradford og Glasgow (UK) har identifisert en ny biokjemisk vei som kan kontrolleres ved bruk av metformin - et legemiddel som brukes av diabetikere til å kontrollere blodsukkernivåer - og salicylat - hovedbestanddelen i aspirin.

Forskerne håper nå å utføre videre studier og til slutt kliniske stier med stoffene, som allerede er foreskrevet til millioner av pasienter over hele verden, for en rekke inflammatoriske lidelser.

Professor Tim Palmer, farmakolog ved University of Bradford som ledet forskningen, sa: "Mens våre studier er på et veldig tidlig stadium, har vi identifisert en ny biokjemisk prosess som tyder på at visse anti-diabetiske stoffer kan potensielt bli repurposed å behandle sykdommer forårsaket av aktiverte Janus kinase proteiner. "

Janus kinase (JAK) proteiner - oppkalt etter den gamle romerske tofasede gud - er involvert i å kontrollere betennelse i visse vev. De fungerer som gatekeepers på overflaten av celler, reagerer på signaler frigjort av immunsystemet og overfører disse meldingene inne i cellen.

Disse Janus-kinaseproteinene kan imidlertid også bære mutasjoner som gjør dem defekte, slik at de blir permanent slått på og blir overaktive. En feil som dette i Janus kinase 1 (JAK1) har vist seg å forekomme i flere sykdommer.

Professor Palmer og hans kollegaer har funnet et annet protein, kjent som AMP-aktivert proteinkinase (AMPK), kan slå JAK1 av - selv når det er feil.

Ifølge deres funn, publisert i journalen Science Signaling, gjør den dette ved å kjemisk forandre to sentrale aminosyrer i JAK1-proteinet i en prosess som kalles fosforylering. De viste også metformin og salicylat kan aktivere AMPK, slik at den slår av JAK1 på denne måten.

Professor Palmer sa: "Vi fant denne AMPK-banen er i stand til å sterkt hindre JAK-signalering, og det ser ut til å fungere slik at andre stoffer som målretter mot JAK-proteinene ikke gjør det."

Forskerne mener at denne tilnærmingen også kan brukes til å slå av andre Janus kinase proteiner, som er kjent for å være overaktive i andre sykdommer.

Medforfatter Dr Ian Salt, seniorlærer ved Institutt for kardiovaskulær og medisinsk vitenskap ved University of Glasgow, la til: "Selv om det fortsatt er tidlig i vårt arbeid, tyder våre funn på at vi kan designe fremtidige terapier for de lidelsene som er målrettet mot dette Faktisk, da AMPK er kjent for å være stimulert av en rekke eksisterende anti-diabetiske stoffer, bør disse undersøkes som potensielle legemidler for å behandle disse forstyrrelsene. "

annonse



Historie Kilde:

Materialer levert av University of Bradford . Merk: Innholdet kan redigeres for stil og lengde.


Tidsreferanse :

  1. C. Rutherford, C. Speirs, JJL Williams, M.-A. Ewart, SJ Mancini, SA Hawley, C. Delles, B. Viollet, AP Costa-Pereira, GS Baillie, IP Salt, TM Palmer. Fosforylering av Janus kinase 1 (JAK1) ved AMP-aktivert proteinkinase (AMPK) forbinder energiavkjenning mot antiinflammatorisk signalering . Science Signaling, 2016; 9 (453): ra109 DOI: 10.1126 / scisignal.aaf8566